ASFIXIA PERINATAL
Insuficiencia de O2 en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.
INCIDENCIA
El 10-15% de neonatos pueden presentar un cierto grado de depresión cardiorrespiratoria.
En el IMP 2.5% depresión moderada, y 2.5% depresión severa.
ETIOLOGÍA20% antes del trabajo de parto, 70% durante el parto y periodo expulsivo, y el 10% durante el periodo neontal.
Factores Asociados a Asfixia Neonatal:
FISIOPATOLOGÍA
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Q.R.: quimiorreceptores – S.N.S./P. sistema nervioso simpático/parasimpático – G.C.: gasto cardíaco – B.R.: barroreceptores. F.S.: flujo sanguíneo – Hipo T.A.: hipotensión arterial – A.A.E.: aminoácidosxcitadores – R.L.O.: radicales libres del oxígeno.
DIAGNOSTICO
En la última reunión del Comité de Medicina Materno-Fetal y del Comité sobre el Feto y el Recién Nacido del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología y la Academia Americana de Pediatría se definieron los criterios que deben existir para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido
Acidemia metabólica o mixta profunda (pH <7.00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical.
Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3) por más de cinco minutos.
Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: Convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica,
Datos de disfunción de múltiples sistemas orgánicos en el período neonatalinmediato
Complicaciones de la asfixia
Aparato respiratorio
Aspiración de meconio
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Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
Hemorragia pulmonar.
Aparato cardiovascular
Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva).
Isquemia miocárdica; que produce dilataciónmiocárdica y choque cardiogénico (hipotensión).
Necrosis miocárdica. La alteración más frecuente es la isquemia de los músculos papilares, produciendo principalmente insuficiencia tricuspídea, que puede cursar con sobrecarga de ventrículo derecho e insuficiencia cardiaca derecha.
Defectos de conducción (bloqueo AV, frecuencias cardiacas bajas de alrededor de noventa por minuto).Hipertensión, por aumento de la poscarga o resistencia vascular periférica. Aumento de presión pulmonar, presión ventricular derecha y presión auricular derecha (síndrome de hipertensión pulmonar).
Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno.
Aparato digestivo
Enterocolitis necrotizante.
Hemorragia gástrica. (úlceras de estrés)
Necrosiscelular y congestión centro – lobular hepática.
Disminución de factores de coagulación.
Aparato urinario
Necrosis tubular y medular. Trombosis de vena renal.
Insuficiencia renal aguda (diagnóstico: considerar además de fracción excretada de sodio la determinación de Beta – microglobulina en sangre.
Efectos metabólicos
Hipoglicemia.
Hipocalcemia.Hiperpotasemia.
Acidosis metabólica.
Hipomagnesemia.
Aumento de catecolaminas y daño tisular y celular con aumento de productos nitrogenados.
Elevación de CPK (creatinfosfoquinasa) y DHL
Hiperfosfatemia.
Efectos hematológicos
Leucocitosis transitoria.
Elevación de eritroblastos.
Alteraciones de la coagulación por lesiónhepática y disminución de síntesis de factores dependientes de vitamina K.
Daño vascular endotelial.
Cerebro
Este órgano es el más vulnerable y susceptible al daño permanente por asfixia.
Todos estos mecanismo conducen a la encefalopatía hipoxico -isquemica.
TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo consiste en la prevención.
En neonatos en los que ya ha ocurrido…